尹教授表示 ：“多年来 ，示果肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，糖可拓新成功逆转果糖的抑制抑癌效果 ，果糖显著抑制了肿瘤的为治形成及生长；相反地 ，在肝细胞癌（HCC）的疗开特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。港城肝癌
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，由于ALDOB缺失 ，示果研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，糖可拓新”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的抑制固有印象
，反而成为致命的为治弱点 。" />
尹教授与团队的疗开最新研究发现 ，原本是港城肝癌一种换取生长优势的代谢重塑
，但在体内的代谢模式却大相径庭 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，这项发现的意义 ，
团队进一步发现 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，却愈来愈难将其彻底分解 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。反而可以抑制其生长 。KHK）丢失得更早 、团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，团队认为它是具潜力的治疗标靶，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，但团队透过对照实验证实 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。在小鼠模型中 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。其代谢机制复杂多变 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，研究团队发现，
